分子病理學課程表

① 天津醫科大學醫學院有個學葯的專業,求其課程表.

課程號 課序號 課程名 選課要求 學時 學分 課容量 星期 節次 周次 地點
90090501 1 醫學遺傳學 36 2 260 1 5 十六周 北樓北六教室
90100201 1 神經生理學 學過生理學的學生可以選此課程 27 1.5 220 3 5 後八周 北樓北四教室
91050401 1 資訊理論及醫學信息計算機處理 36 2 220 6 4 後八周 西樓503
91050601 1 計算機圖形圖像處理 36 2 220 6 1 前八周 西樓503
91050701 1 三維動畫設計 36 2 220 6 3 前八周 西樓503
91051001 1 Visual FoxPro程序設計 36 2 220 6 1 後八周 西樓503
91060301 1 線性代數 18 1 220 2 5 前六周 北樓北六教室
91060501 1 概率論 36 2 220 2 5 後十二 北樓北六教室
91060901 1 數學提高課 一年級學生、學過高等數學課程的學生選此課程 27 1.5 220 5 5 前八周 北樓北一教室
91070201 1 實驗室儀器學 18 1 220 5 5 前八周 北樓北三教室
91080501 1 生命科學中的化學元素 18 1 220 1 5 前八周 北樓北三教室
91100301 1 生殖與健康 27 1.5 220 3 5 前八周 北樓北四教室
91110701 1 生化與分子生物學技術 臨床醫學與麻醉學專業生化成績前五名學生可選此課 36 2 60 7 1 前八周 主樓302
91112222 1 多元統計分析基礎 27 1.5 220 4 5 後八周 北樓北六教室
91140201 1 分子免疫學 學過免疫學的學生可以選此課程 36 2 220 2 5 十六周 北樓北四教室
91150501 1 分子微生物學 學過微生物學的學生可以選此課程 18 1 220 3 5 後八周 北樓北三教室
91150901 1 現代微生態學 18 1 220 1 5 後八周 北樓北五教室
91170103 1 超微病理學 二年級以上的學生可以選此課程 36 2 220 3 5 十六周 北樓北六教室
91180201 1 臨床醫學與病理學 學過病理學的學生可選此課程 36 2 220 3 5 十六周 北樓北五教室
91190201 1 營養與疾病 27 1.5 220 4 5 前八周 北樓北四教室
91190303 1 臨床病理生理學 學過病理生理學的學生可選此課程 18 1 220 1 5 前八周 北樓北四教室
91200201 1 分子葯理學 學過葯理學的學生可選此課 18 1 220 3 5 前八周 北樓北三教室
91210101 1 法醫學 36 2 220 2 5 十六周 北樓北五教室
91220201 1 精神衛生學 18 1 220 4 5 前八周 北樓北三教室
91220401 1 壓力與健康 18 1 220 4 5 後八周 北樓北三教室
91230202 1 教育健康社會心理學 18 1 220 4 5 前八周 北樓北六教室
91250201 1 臨床實用技術及最新進展 18 1 220 1 5 前八周 北樓北五教室
93010501 1 臨床急救技術 非護理專業可選此課 18 1 30 6 1 前八周 護理學院樓實驗中心
93100011 1 臨終關懷學 36 2 150 1 5 十六周 西樓503
93100012 1 人際溝通 18 1 200 4 5 後八周 北樓北四教室
90050505 1 大學生健康教育課程 36 2 150 4 5 十六周 西樓506
95050007 1 學校健康教育與健康促進 18 1 150 1 5 前八周 西樓606
95050008 1 青春發育學 18 1 200 1 5 後八周 北樓北三教室
95060004 1 現代儀器分析 36 2 200 2 5 十六周 北樓北三教室
95090010 1 微量元素與健康 36 2 150 2 5 十六周 西樓506
95100006 1 多變數分析方法與軟體應用 36 2 200 4 5 十六周 北樓北五教室
96010601 1 醫用電子學基礎 18 1 150 1 5 後八周 西樓603
96030304 1 生物力學 18 1 120 1 5 前八周 西樓603
96041401 1 現代醫學成像儀器設備 18 1 150 2 5 後八周 西樓603
96090102 1 生物技術概論 18 1 90 2 5 前八周 西樓603
97010301 1 葯物配位化學 18 1 200 2 5 後八周 教二樓教二(二)
97060301 1 中葯學基礎 36 2 200 1 5 十六周 教二樓教二(二)
97070401 1 醫葯經濟學 27 1.5 200 2 5 前八周 教二樓教二(二)
98010001 1 分子診斷學 非檢驗專業可選此課 36 2 200 5 5 十六周 北樓北五教室
98010002 1 血液細胞遺傳學 非檢驗專業可選此課 36 2 150 4 2 十六周 西樓503
98010003 1 現代醫學檢驗技術進展 非檢驗專業可選此課 18 1 200 5 5 後八周 北樓北三教室
98010004 1 臨床脫落細胞學 非檢驗專業可選此課 36 2 150 3 5 十六周 西樓503
98010005 1 血型與輸血技術 非檢驗專業可選此課 36 2 150 2 5 十六周 西樓503
90062301 1 外國憲法 36 2 150 3 5 十六周 西樓606
90080302 1 文化與心理調適 36 2 150 5 5 十六周 教二樓教二(二)
99020201 1 現當代西方思潮 36 2 220 5 5 十六周 北樓北四教室
99020401 1 形式邏輯 36 2 150 3 5 十六周 西樓603
99030301 1 青年現代社交禮儀 36 2 220 5 5 十六周 北樓北六教室
99050201 1 中國傳統倫理思想 36 2 150 4 5 十六周 教二樓教二(一)
99061702 1 衛生法學 36 2 150 5 5 十六周 教二樓教二(一)
99062512 1 西方法律思想史 36 2 150 5 5 十六周 西樓506
99062514 1 西方倫理思想史 36 2 150 2 5 十六周 西樓606
99062515 1 人格與人才發展 36 2 150 4 5 十六周 西樓606
99062516 1 中外法律文化比較 36 2 150 3 5 十六周 教二樓教二(一)
99062601 1 外國民商法 36 2 150 4 5 十六周 西樓603
99063301 1 保險法 36 2 150 5 5 十六周 西樓603
99080201 1 外國古典文學名著鑒賞 18 1 150 1 5 後八周 西樓606
99080202 1 國學人文經典選讀 36 2 50 3 5 十六周 西樓401
99080203 1 醫學哲學 36 2 150 1 5 十六周 教二樓教二(一)
99080204 1 社會心理學 36 2 150 1 5 十六周 西樓506
99080211 1 人體結構素描 36 2 150 5 5 十六周 西樓503
99080601 1 世界經典音樂賞析 36 2 200 4 5 十六周 教二樓教二(二)
99080807 1 醫學社會學 36 2 150 3 5 十六周 西樓506
99100002 1 中國法律思想史 36 2 150 2 5 十六周 教二樓教二(一)
92101011 1 圖書館使用及醫學文獻檢索 三年級以上的學生可選此課 36 2 60 4 5 十六周 西樓303

② 中南大學臨床醫學五年制課程安排

本人是湘雅學生。大一上學期數學，物理，基礎化學。大一下學期高等內數學，有機化學，生容物化學，細胞生物化學，分子生物學。大二上系統解剖學，組織胚胎學。大二下生理學，局部解剖學，微生物，寄生蟲，免疫。大三上病理學，病生學，葯理學。大三下影像學，診斷學。大四內外婦兒。大五實習一年。

③ 高分尋找！哈醫大臨床醫學全部課程表五年制的。

這是哈醫大2007級臨床醫學的課程安排，希望對你有用
大一上：系解，思修，計算機，醫用高數，基礎化學，英語，體育
大一下：組胚，細胞生物，醫用物理，有機化學，馬克思主義基本原理，近現代史綱要，醫學導 論，社會醫學，英語，體育
大二上：生理，生化，免疫，微生物，病原生物實驗，毛鄧三，機能學實驗，文獻檢索，英語，體育
大二下：病理，局解，分子生物，遺傳，醫史學，英語，體育
大三上：統計，葯理，病生，寄生蟲，法醫學，醫學英語，外科總論，診斷，生物技術試驗，機能學實驗，病原微生物實驗
大三下：醫學影像，外科，內科，診斷，麻醉學，手術學，腫瘤概論，中醫學
大四上：外科，內科，皮膚性病，傳染病，精神病，預防醫學，醫學心理，醫學倫理，流行病與 循證醫學，護理學基礎，交流技能
大四下：行為醫學，社區醫學概論，衛生法學，婦產科學，兒科學，神經病學，口腔科學，耳鼻喉科學，急診醫學
此外，很多課程有實驗，而且要考試（比如當年的局解）。

④ 預防醫學課程表

主幹學科：基礎醫學、預防醫學
輔助學科：臨床醫學
主要課程：醫用生物學：理論+實習兩部分；學習細胞結構，基因復制，蛋白質轉錄，遺傳病；入門學科；基礎醫學院學習；
無機化學：理論+實習兩部分；學習與醫學相關的無機化學；入門學科；基礎醫學院學習；
有機化學：理論+實習兩部分；學習與醫學相關的有機化學；入門學科；基礎醫學院學習；
醫用物理學：理論+實習兩部分；學習與醫學相關的物理學；入門學科；基礎醫學院學習；
高等數學：簡單的高等數學，主要用於理解後期葯理學中的葯動學和葯代學；入門學科；基礎醫學院學習；
人體解剖學：理論+實習兩部分；形態學，學習正常人體的結構；重要學科；基礎醫學院學習；
組織與胚胎學：理論+實踐兩部分；形態學；用於學習正常人體在顯微鏡及電鏡下的結構，胚胎的發育過程；重要學科；基礎醫學院學習；
生物化學：理論+實踐兩部分；從分子的水平學習生命體內的一切化學過程；重要學科；基礎醫學院學習；
醫學微生物學：理論+實踐兩部分；學習對人有危害的微生物及其對人體形成危害的主要原因；一般學科；基礎醫學院學習；
免疫學：理論+實習兩部分；學習人體的免疫機制，後期會研究到分子水平；一般學科；基礎醫學院學習；
生理學：理論+實踐兩部分；研究正常人體得以維持正常狀態的機理、機制；重要學科；基礎醫學院學習；
人體機能實驗學：生理學的實踐部分；重要學科；基礎醫學院學習；
人體寄生蟲學：學習各種人類寄生蟲的生活史，對人體危害的機理，診斷及治療方法；一般學科；基礎醫學院學習；
病理學：理論+實踐兩部分；研究人體在患病狀態下的組織改變及代償機制，組織損傷的修復過程；重要學科；基礎醫學院學習；
葯理學：理論+實踐兩部分；研究各類葯物在人體的代謝機理，作用機制，副作用；重要學科；基礎醫學院學習；
診斷學：理論+實踐兩部分；研究疾病的診斷手法；重要學科；基礎醫學院學習；
眼科學：學習眼類疾病及診治；了解學科；臨床醫學院學習；
耳鼻喉科學：了解耳鼻喉類疾病及診治；了解學科；臨床醫學院學習；
醫學影像學：學習利用X光片、CT、B超、核磁共振等資料進行診斷的能力；了解學科；臨床醫學院學習；
傳染病學：理論+實習兩部分；研究各類傳染病的臨床症狀及治療方法，與流病的根本區別在於個體與群體的區別，不能混為一談；一般學科；臨床醫學院學習；
婦產科學：了解婦科疾病及產科流程；了解學科；臨床醫學院學習；
兒科學：理論+實習兩部分；兒童的成長發育，常見病，重要病的診斷、治療；了解學科；臨床醫學院學習；
內科學：理論+實習兩部分；了解常見的內科病；了解學科；臨床醫學院學習；
外科學：理論+實習兩部分；了解常見的外科病；了解學科；臨床醫學院學習；
放射防護：研究放射性物質，放射線及其防護措施，防護效果；一般學科；公共衛生學院學習；
衛生統計學：概率論與數理統計在醫學上的應用，確定相關的醫學事件是否是必然的，必然的可能性是多少；精髓學科；公共衛生學院學習；
衛生化學：理論+實習兩部分；傾向於衛生檢驗，主要是對未知物的定性定量；重要學科；公共衛生學院學習；
流行病學：方法學；通過人群在人員、地區、時間上的健康狀態反應差別來確定可疑的對人體有害的因素，在無病、病初及病中採取有效措施，控制有害因素的危害效應，最大限度的保護人群；精髓學科；公共衛生學院學習；
衛生毒理學：理論+實習兩部分；方法學；通過動物實驗判定某化學物質是否對人體有害，以及有害的程度及有害機理，制定化學物質的安全接觸限值；精髓學科；公共衛生學院學習；
環境衛生學：理論+實習兩部分；人所生活的環境中有可能對人體造成損害的各種因素的研究，提出防護措施；重點學科；公共衛生學院學習；
營養與食品衛生學：理論+實習兩部分；兩門學科的合並，分為營養學與食品衛生學兩部分，營養學探討食物中的營養物質及人體的需要量，食品衛生學重在研究食品污染的原因及有效的防護措施；重點學科；公共衛生學院學習；
勞動衛生與職業病學：理論+實習兩部分；研究各種職業有害因素及防護；重點學科；公共衛生學院學習；
兒童少年衛生學：從人群的角度來研究兒童的生長發育；重點學科；公共衛生學院學習；
社會醫學與衛生事業管理學：把人做為一種社會動物來進行研究，探討生活在社會中的人的心理對人體健康的影響，對醫療資源進行合理規劃，實現人人享有初級衛生保健；重點學科；公共衛生學院學習。

⑤ 病理學專業需要修哪些課程

病理學專業的核心課程主要有：
分析化學
生物化學分子
生物學
病理學
寄生蟲學及檢驗儀版器分析
血液學權
血液學與檢驗
遺傳學與檢驗
細胞病理學
微生物學與檢驗
數理統計學
診斷學
內科學
檢驗學
生物化學
微生物學
衛生學與檢驗
免疫學與檢驗

⑥ 請問分子病理學的地位和應用

地位：分子生物學的發展, 是人們對腫瘤細胞增殖生長和轉移過程中的信號轉導通路作用機制研究的不斷深入，繼而為其特異性靶點而設計的分子靶向葯物的開發,使腫瘤治療已經進入了一個全新的時代。同時也為病理學提出了新的挑戰，並注入了新的活力。病理學不再局限於組織和細胞水平的診斷，而開拓了分子病理學的新領域：不僅為尋找新的分子靶點提供線索，還可以通過基因檢測為分子靶向治療提供依據，從而使靶向治療做到更有的放矢。目前有應用前景的靶點包括蛋白激酶、腫瘤血管生成、細胞周期調控等方面，這其中尤以針對突變激酶靶點的治療取得的進展喜人。

分子病理學的應用
一、伊馬替尼治療胃腸道間質瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors GIST）與c-kit、PDGFRA基因檢測
Imatinib mesylate（伊馬替尼，過去稱STI157，商品名Glivec 或Gleevec）治療GIST是近年來一個成功的分子靶向治療模型，而有關GIST以基因型為基礎的治療還有許多問題有待解決。深入研究GIST的分子病理機制可以為完善其分子靶向治療方案提供實驗依據，並為其它腫瘤特異靶點的發現提供線索。
1.伊馬替尼用於治療GIST的分子基礎
2001年伊馬替尼的出現標志著針對腫瘤細胞信號轉導通路的抗腫瘤戰略取得了令人矚目的突破。伊馬替尼是一種酪氨酸蛋白激酶抑制劑，是第一個基於對腫瘤細胞信號轉導機制的認識而開發的抗癌葯物，在原癌基因性的酪氨酸激酶和伊馬替尼之間的基因型與葯物的反應關系對於研發其它腫瘤的靶向信號轉導抑制劑提供了一個有意義的模型[1]。最初伊馬替尼的研發是作為血小板衍生生長因子受體 (PDGFR)的特異性抑制劑，而後發現其能選擇性地抑制Bcr-Abl蛋白激酶從而抑制白血病細胞的生長及腫瘤的形成，且不影響對正常細胞生長和增殖起作用的激酶，對治療Bcr-Abl 陽性的慢性粒細胞性白血病有較好療效。Buchnger等人後來發現伊馬替尼還能阻斷酪氨酸蛋白激酶受體KIT的功能，使人們把它與GIST聯系起來。GIST對傳統的化療和放療無效，臨床試驗證實伊馬替尼對難切性和/或轉移性GIST非常有效，目前已經用於晚期不能切除的GIST，而且開始應用於術後的高復發危險的患者的輔助治療。我國自2001年亦開始應用伊馬替尼治療GIST，並獲得相當效果。
GIST是胃腸道最常見的間葉性腫瘤，每年發生在美國至少為2000～5000例，在中國，發生率也有逐年上升的趨勢。GIST可發生於胃腸道的任何部位，以胃和小腸最為多見，少部分發生於網膜、腹腔等。近年研究發現GIST與胃腸的間質Cajal細胞 (ICC) 在形態和免疫表型以及超微結構上具有相似性，都具有表達KIT蛋白的特徵，提示GIST可能起源於向ICC分化的幹細胞。由於目前普遍認為GIST沒有絕對的良性，尚未發現可以特異性預測惡性轉變的指標。依據Fletcher 2000年提出的GIST生物學行為分級標准可分為極低度、低度、中度和高度侵襲危險性，最終惡性的判斷取決於腫瘤的復發或轉移。這就為從分子病理學角度上重新認識GIST提出了迫切的任務。
由原癌基因c-kit編碼的KIT蛋白屬於III型酪氨酸蛋白激酶跨膜受體（RTK），由胞內的酪氨酸激酶區、跨膜區和帶有配體結合位點的胞外區構成。在與其配體幹細胞因子（SCF）結合後發生二聚體化，激活自身酪氨酸蛋白激酶活性，使受體殘基發生磷酸化，引起胞漿內具有SH2功能域的信號轉導蛋白與受體結合，進而激活下游的信號傳導通路，如Ras/Raf/MEK/MAPK通路，PLC/DAG/IP3通路，PI-3K/AKT通路，JAK/STAT通路等，引起一系列的細胞變化，在包括增殖、粘附、凋亡和分化的腫瘤發生過程中調控細胞功能[2]。因此KIT原癌蛋白的表達是GIST發生的核心事件，也是目前普遍認可的確定GIST的特異敏感標准 (CD117陽性)。闡明KIT信號通路對臨床同樣具有重要意義。因為GIST病人可能最終對KIT抑制療法耐葯，因此人們正在努力研究發現下游信號中重要的蛋白分子以作為對KIT抑制療法耐葯的新靶點。
2．c-kit基因檢測對伊馬替尼治療GIST的意義
1998年報道GIST中存在c-kit的基因突變，使其在無配體結合的情況下，KIT蛋白仍然能保持持續的自身酪氨酸蛋白激酶活性，從而激活下游的信號轉導通路。目前認為kit的這種獲得功能性的突變是GIST發生的重要機制。其中在kit基因編碼近跨膜結構域的11號外顯子中的突變最為常見，佔50%～92%，此外在胞外結構域的9號外顯子、激酶結構域的13號外顯子和磷酸轉移酶結構域的17號外顯子的突變分別佔8～13%、0～4%和0～4%。其中11號外顯子的突變形式多樣，包括框內缺失突變、點突變和框內串聯重復（Identical Tandem Duplication ITD）插入突變。國內有關GIST分子檢測的報道還很少，多集中在11號外顯子突變，且樣本量較小，突變率低，為30.8%（14/52）和41.5％（34/82），而未見9、13、17號外顯子突變的報道。我們的60例GIST小樣本研究顯示其中38例（63.3％）檢測到kit突變，均為CD117陽性：其中35例（58.3％）為11號外顯子突變，2例（3.3％）為9號外顯子突變，僅1例（1.7％）13號外顯子突變，未檢測到17號外顯子的突變[3]。進一步擴大樣本100例GIST中68％檢測到kit突變(未發表)。似乎9號外顯子在我國GIST的突變率明顯低於國外，因為有研究指出9號外顯子屬於較特殊的一種突變亞型，往往發生在胃外，生物學行為屬高度侵襲危險性。我國的這種（原診斷為惡性）GIST比例明顯高於國外，且發生在胃外的並不少見，國人GIST是否有不同的基因突變位點譜，需要進行大樣本研究。近來不少研究試圖將突變比例與組織學特徵和臨床行為相聯系，早期有一些報道進展期或高度侵襲危險性的GIST中突變多見，但目前多數報道提示基因突變情況與進展性行為有關的腫瘤大小、分裂相或分期等因素之間無明顯相關性。國內相關文獻均為高度侵襲危險性者突變常見，而我們的初步結果顯示即使是因其它疾病偶然發現的直徑小於1厘米的GIST中也有相當比例攜帶11號外顯子突變，同Antonescu CR的結果一致。因此需要大樣本進行統計分析，找尋我國GIST基因型與病理、臨床特點間的規律，並進一步明確kit突變在GIST發生中的作用。
kit突變本身是否與病人的預後相關，目前尚無定論。有研究表明kit突變是一個生存的獨立預後指標，即有突變者的5年生存率要低於無突變者。且有研究指出具11號外顯子的點突變者較缺失和插入突變者生存率高。
伊馬替尼的應用可明顯改善病人的預後。已有資料證實kit突變的位置能影響GIST對伊馬替尼的反應。一些體外和臨床研究已表明突變在激酶位點的病例對抑制劑並不有效，如與肥大細胞增生症相關的激酶區D816V突變。幸好大多數kit突變都位於調控區即非酪氨酸激酶結構域，這就使抑制劑能有效地封閉酶位點。並且11號外顯子有突變者與沒有突變者和9號外顯子突變者相比，對伊馬替尼的部分緩解率（partial response rate）明顯提高，平均生存期延長，病情進展緩慢[4～5]。
同時亦有研究提示伊馬替尼可以通過促進NK細胞活性等其他途徑來起到和增強其抗腫瘤作用。即使是KIT低表達的GIST, 伊馬替尼亦具有一定的治療作用。
因此檢測病人手術標本中c-kit基因突變的情況對判斷伊馬替尼應用的預後有重要意義。
3．PDGFRA基因檢測與GIST
對於缺乏 kit 突變的GIST的發生，近年來日益受到研究者的關注。由於發現即使是在包含野生型 kit 的GIST中KIT 也活化，就把人們的目光引向KIT 相關的受體酪氨酸激酶（RTK）。這一類RTK包括前原癌基因FMS，其編碼巨噬細胞集落刺激因子 (M-CSF1) 的受體；兩個PDGFR基因：包括PDGFRA和PDGFRB；FLT1與FMS相關的一個前原癌基因。其中PDGFRA 基因和 kit 基因位於人4號染色體的相鄰位置上，兩者的氨基酸序列有很高的同源性。近來國外報道在28%～67% 無kit突變的GIST中檢出了 PDGFRA 的突變，並且 PDGFRA 突變與 kit 突變是相互獨立的。因此目前認為獲得功能性的 PDGFRA 突變很可能是 GIST 的另一個病因。一方面PDGFRA的信號轉導通路與kit 相似，功能性的 PDGFRA 突變可以轉化小腸的 Cajal 細胞；另一方面PDGFRA的功能性突變在293T 細胞中能與野生型的 kit 結合並使之活化。這一發現進一步證實了III型RTK的激活在促進GIST發生中的核心作用。國內尚無有關PDGFRA突變的報道。我們在60例中的3例檢出了PDGFRA突變（5％），占無KIT表達病例的50％，全部為 18號外顯子（活化環結構域）的點突變D842V，為最常見的突變形式。未檢測到12號外顯子（近膜結構域）的突變。與Medeiros等人的報道相似，此類突變多見於發生在網膜/腸系膜的惡性病例。而最近Lasota J的較大量病例研究表明PDGFRA突變主要發生在胃部，且大多生物學行為呈「良性」經過[6]。因此我國PDGFRA突變的突變情況還需擴大病例數進行研究。
目前證實PDGFRA 18號外顯子突變對抑制劑療效不明顯，但仍有30％PDGFRA 突變的病例對伊馬替尼敏感的報道提示我們應重視KIT陰性GIST的診斷問題以及應進行相應基因突變檢測判斷能否適用於伊馬替尼治療。
由此是否可能將GIST按照分子水平上的改變分成至少三種類型，即kit 突變型、PDGFRA突變型和無突變型。因此GIST可以看作是在大多數情況下由單獨的分子機制所驅動的腫瘤。而絕大多數人類的癌發病機制復雜，如能按照具有明確的分子改變分類，就有可能針對每一類型實施以特定分子為基礎的治療。由於絕大多數GIST有KIT的高表達，即使是在不具有基因突變的病例中，因此這部分GIST的發生源於何種啟動因素，目前尚無相關研究。Kit突變是GIST發生的早期事件，且具有突變的「良性」GIST 大多數並不進展為「惡性」，這表明kit突變本身並不能引起GIST的惡性轉化。而導致GIST惡性轉化的因素目前還未知。
4．c-kit基因、PDGFRA基因檢測與伊馬替尼治療GIST耐葯
盡管伊馬替尼在治療GIST上取得了令人鼓舞的成績，卻不可避免的出現了耐葯的問題。初步的研究表明耐葯包括KIT依賴性或KIT非依賴性機制。多數病例的耐葯可能還是源於KIT的再活化。這其中部分病例是因為獲得了存在於或者接近葯物－蛋白相互作用位點的突變或是能導致蛋白構象發生改變而使KIT與伊馬替尼親和力降低的突變，削弱了葯物的效能。最近Chen LL等人報道了5例具有對伊馬替尼敏感的外顯子9或11突變的GIST病人在用葯過程中發生了耐葯，獲得一種新的點突變-V654V，位於kit酪氨酸激酶結構域[7]。這一耐葯很可能是由於KIT蛋白構象改變所致。
有意思的是最近Debiec-Rychter報道了一個新機制：一例病人由kit-G565R突變通過PDGFRA次級突變D842V而對伊馬替尼產生耐葯[8]。這一現象表明對伊馬替尼耐葯可以通過另一個激酶的突變（如PDGFRA）而實現。部分病例對伊馬替尼的不敏感可能與c-kit或PDGFRA基因擴增有關。因此對於GIST病人不主張使用傳統化療，可能會促進與疾病演進相關的克隆分化進展，產生影響葯物反應的基因改變。KIT非依賴性機制耐葯的提出是基於發現有病例徹底失去了KIT的表達。通過間期FISH證實標記的kit/PDGFRA基因在等位基因上丟失。同時他們還通過實驗發現對伊馬替尼耐葯的幾種突變對PKC412，另一種KIT和PDGFR的抑制劑， 反應敏感。這為尋找伊馬替尼耐葯的替代品提供了有意義的線索。部分病例發生耐葯的原因還不得而知，還有很多問題需要進一步研究。
綜上，深入研究GIST發生、發展及治療有效、耐葯的分子機制可以為生物靶向治療提供依據和新的靶點。
二、 Herceptin治療乳腺癌與HER2/ neu (cerbB2 )基因過表達的檢測
1．Herceptin治療乳腺癌的分子基礎
HER2/ neu 是EGFR（表皮生長因子受體）家族的一員，此家族在細胞信號轉導中發揮重要作用，是細胞生長、分化及存活的重要調節者。通常情況下，HER2/ neu 只在胎兒期表達。到成年後，只在極少數組織內有低表達。而HER2/ neu正常基因產物的過度表達，已證實在卵巢癌、肺腺癌、原發性腎細胞癌等，尤其是乳腺癌的惡性轉化上起了關鍵性的作用，並且是預後不良的指征。
由於HER2/ neu 的過表達與腫瘤發生密切相關,人們找到了一種抗HER2/ neu 的抗體來下調其表達,命名為Trastuzumab ( Herceptin) 。其通過直接和間接兩種機制影響腫瘤生長：直接機制是抗體與HER2/ neu 結合改變了受體的信號傳導功能。間接機制是抗體通過ADCC 和補體依賴的細胞毒作用殺傷腫瘤細胞，還可誘導細胞分化,誘導細胞凋亡。目前已成功應用於治療HER2/ neu基因擴增或過度表達伴或不伴腋窩淋巴結轉移的乳腺癌患者。Herceptin無論單用還是聯合化療，無論作為一線還是二線選擇，都是一個治療乳腺癌轉移的重要選擇葯物。由於其毒副反應小，患者耐受性好，已成為靶向性治療的成功範例。
2．HER2/ neu基因過表達的檢測方法
如何准確、方便地檢測出HER2/ neu基因過表達的乳腺癌病例，為運用Herceptin 治療提供依據以及判斷預後，就成為病理工作者不斷研究的課題。
目前最常用的方法有ELISA、FISH（原位雜交免疫熒光）及IHC（免疫組化）法。ELISA法主要用於檢測乳腺癌患者血清或新鮮組織中的p185 總蛋白。此方法敏感、 簡單、安全且費用低，但僅適用於新鮮標本，不適用石蠟包埋組織。FISH法用於檢查分裂期細胞的核型、識別染色體數目、確定腫瘤細胞的來源。此方法特異性高且穩定、敏感，能直接觀察HER2/ neu基因的擴增量。 缺點主要是價格較貴，難以普及。IHC法因操作簡便，目前被廣泛應用。但假陰性較高，且對陽性信號程度的判讀上主觀因素影響較大。我們正在試驗用real-time PCR（實時監測聚合酶鏈反應）來檢測HER2/ neu基因過表達。這項方法是分析mRNA擴增的水平，基於實時檢測PCR 擴增的產物,不需要一般的PCR 的產物處理,因而避免了因為操作所產生的各種問題[9]。能夠動態監測整個PCR 過程,具有定量性和實用性。需要特別強調的是只有對上述檢測方法進行統一規范化，才能提供准確的HER2/ neu基因狀態，為治療提供可靠的依據。
3. 其他
除了上述兩種成功應用的葯物外，還有許多分子靶向葯物也顯示出很好的應用前景。如部分肺癌病例，對EGFR抑制劑治療有效，與其EGFR激酶結構域的突變有關。 近來抑制腫瘤介導的血管生成為腫瘤治療提供了非細胞毒性的新途徑。A vastin(Bevacizum ab, rhuMAb－VEGF) 是第一個人重組的抗VEGF 單抗, 能夠結合並阻斷VEGF (血管內皮生長因子) 的作用, 從而發揮抗腫瘤活性。其療效除了與間質血管形成模式有關外，還與腫瘤表達VEGF的水平相關[10]。
可以預想，在今後對於腫瘤分子靶向治療的研究和運用中，分子病理學必將起到更大的作用，同時，也促進其與臨床緊密結合，向更具實用性發展。

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090401植物病理學
01分子植物病理學
02植物病原學
03植物病毒學
04種子病理葯理及病原物抗葯性
05植物病害生物防治
06植物抗病機理及抗病基因工程
考試內容：
①101思想政治理論
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③315化學（農）
④414植物生理學與生物化學
315化學參考書：
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《有機化學》（第四版）汪小蘭主編，高等教育出版社
《化學復習指南暨習題解析》趙士鐸 周樂 張曙生主編，中國農業大學出版社(8月在買，之前看教材)
414生物化學
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《基礎生物化學》王金勝主編 中國林業出版社
《生物化學復習指南暨習題解析》劉國琴 楊海蓮主編，中國農業大學出版社(8月在買，之前看教材)
414植物生理學
參考書：
《植物生理學》（第二版） 武維華 科學出版社
《植物生理學》 張蜀秋 科學出版社
《植物生理學實驗技術教程》 張蜀秋 科學出版社
《植物生理學復習指南暨習題解析》李穎章主編，中國農業大學出版社(8月在買，之前看教材)
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⑧ 分子病理學臨床應用主要有哪幾個方面

從分子水平闡述基因組、基因、基因轉錄及其調控，細胞周期和信號轉錄等分子醫學基礎；主要疾病的病理變化分子機制及其關鍵性研究技術；迅速發展的基因診斷、基因治療和基因工程蛋白質工程新葯的研究。

分子病理學與人體解剖病理學及臨床病理學、分子生物學、生物化學、蛋白質組學和遺傳學，以及有時被視為「交叉」學科等有一定共同點。其本質及主要側重於疾病的亞微觀表現決定了它的多學科性質。

分子病理學包括運用分子和遺傳學方法對腫瘤進行診斷和分類，設計和驗證對治療反應和病情發展的預測性生物標記物，不同的基因構成造成的對腫瘤的個人易感性，還有環境因素和生活方式對腫瘤發生的影響。

(8)分子病理學課程表擴展閱讀

病理學在醫學研究中的作用

現代病理學吸收了當今分子生物學的最新研究方法和取得的最新成果，使病理學的觀察從器官、細胞水平，深入到亞細胞、蛋白表達及基因的改變。這不僅使病理學的研究更深入一步，同時也使病理學的研究方法滲透到各基礎學科、臨床醫學、預防醫學和葯學等方面。

如某一基因的改變是否同時伴隨蛋白表達及蛋白功能的異常，是否可以發生形態學改變；反之，某種形態上的異常是否出現某個（些）基因的異常或表達的改變。

臨床醫學中一些症狀、體征的解釋、新病種的發現和預防以及敏感葯物的篩選、新葯物的研製和毒副作用等都離不開病理學方面的鑒定和解釋。因此，病理學在醫學科學研究中也佔有重要的地位。

⑨ 生物與醫葯專業的臨床分子病理學有什麼發展前景

生活與音樂專業的臨床分子病理學也什麼或發展前景對以後的科研有很大的研究價值的

⑩ 分子植物病理學

分子植物病理學(Molecular Plant pathology)為我校2003年增列博士學位授權一級學科範圍內自主設置學科、專業之一，也是我校同時具有招收碩士研究生、博士研究生資格的專業之一。
分子植物病理學是傳統植物病學的一門年輕分支學科，是現代分子生物學向植物病理學不斷交*、滲透而產生的一個新學科。我校作物遺傳育種專業下設置的分子抗病育種方向，經過多年的努力建設，已取得了長足的進步，並在熱帶作物抗病基因和病原物致病相關基因克隆和鑒定，植物病原物致病性的功能基因組學、植物抗病性的功能基因組學、植物——病原物相互作用中的信號傳導等研究方面取得了較大的進展，研究成果對於作物遺傳育種、抗病品種的持久化利用、無公害新型殺菌劑研製等具有十分重要的理論意義和實際意義。目前，該研究方向已發展和派生出一個獨立的、完整的分子植物病理學學科體系，受到同領域的關注，發展前景廣闊。
我校分子植物病理學的研究工作和人才培養工作主要在熱帶作物生物技術國家重點實驗室和植物保護重點實驗室進行，並已掛*在作物遺傳育種學科和植物病理學科招收博士研究生和碩士研究生多年，培養出了高質量、高素質的從事分子植物病理學教學和科研的創新性人才，得到了用人單位的認可。隨著我國熱作事業的進一步發展和無公害農業的興起，從分子水平對熱帶作物病害發生機制進行研究，闡明植物病程中寄主——病原物相互作用的分子基礎，了解寄主和病程相關的基因結構、表達和調控機制，為植物病害的可持續控制提供理論基礎和最佳途徑已成為海南生態建設不可缺少的研究領域，因此決定了對分子植物植物病理學高層人才的需求將不斷擴大。分子植物病理學科的建立和發展，不僅可以填補國內熱帶作物分子植物病理學研究的空白，同時也將為我國熱作事業的快速發展作出貢獻。
培養目標：
1．博士學位 掌握堅實的分子植物病理學的基礎理論，具有寬廣的植物病理學、微生物學、植物生理生化、分子生物學、植物基因工程等基礎知識；深入了解所研究領域的歷史、現狀和最新發展動態；熟練掌握與分子植物病理學有關的實驗技能和計算機應用技術；至少掌握一門外國語，能熟練地閱讀本專業的外文資料，具有一定的寫作能力和進行國際學術交流的能力；能獨立承擔與分子植物病理學有關的科學研究和教學工作；學位論文具有明顯的創新性，並有重要的理論意義或應用價值，能在高水平雜志上發表。
2．碩士學位 掌握分子植物病理學的基礎理論和相關的植物病理學、微生物學、植物生理生化、分子生物學、植物基因工程等基礎知識；了解分子植物病理學現狀和發展動態；熟練掌握一門外國語，能閱讀本專業的外文資料，初步具有獨立從事分子植物病理學科學研究和教學工作的能力；學位論文應有一定的創新性，能在較高水平雜志上發表。
學科研究范圍 應用現代分子生物學方法和技術，在分子水平上研究植物病害發生機制，闡明植物病程中寄主——病原物相互作用的分子基礎，了解病程相關基因的結構、表達和調控機制，為植物病害的可持續控制提供理論基礎和最佳途徑。
主要研究方向包括：植物抗病性功能基因組研究、植物病原菌致病能基因組研究、植物——病原物相互作用過程的信號傳導與基因表達調控等。
課程設置 分子植物病理學，分子生物學、分子遺傳學、植物免疫學、基因組學、植物病理學進展、基因工程實驗、高等植物信號傳導、高級作物育種等。