分子病理学课程表

① 天津医科大学医学院有个学药的专业,求其课程表.

课程号 课序号 课程名 选课要求 学时 学分 课容量 星期 节次 周次 地点
90090501 1 医学遗传学 36 2 260 1 5 十六周 北楼北六教室
90100201 1 神经生理学 学过生理学的学生可以选此课程 27 1.5 220 3 5 后八周 北楼北四教室
91050401 1 信息论及医学信息计算机处理 36 2 220 6 4 后八周 西楼503
91050601 1 计算机图形图像处理 36 2 220 6 1 前八周 西楼503
91050701 1 三维动画设计 36 2 220 6 3 前八周 西楼503
91051001 1 Visual FoxPro程序设计 36 2 220 6 1 后八周 西楼503
91060301 1 线性代数 18 1 220 2 5 前六周 北楼北六教室
91060501 1 概率论 36 2 220 2 5 后十二 北楼北六教室
91060901 1 数学提高课 一年级学生、学过高等数学课程的学生选此课程 27 1.5 220 5 5 前八周 北楼北一教室
91070201 1 实验室仪器学 18 1 220 5 5 前八周 北楼北三教室
91080501 1 生命科学中的化学元素 18 1 220 1 5 前八周 北楼北三教室
91100301 1 生殖与健康 27 1.5 220 3 5 前八周 北楼北四教室
91110701 1 生化与分子生物学技术 临床医学与麻醉学专业生化成绩前五名学生可选此课 36 2 60 7 1 前八周 主楼302
91112222 1 多元统计分析基础 27 1.5 220 4 5 后八周 北楼北六教室
91140201 1 分子免疫学 学过免疫学的学生可以选此课程 36 2 220 2 5 十六周 北楼北四教室
91150501 1 分子微生物学 学过微生物学的学生可以选此课程 18 1 220 3 5 后八周 北楼北三教室
91150901 1 现代微生态学 18 1 220 1 5 后八周 北楼北五教室
91170103 1 超微病理学 二年级以上的学生可以选此课程 36 2 220 3 5 十六周 北楼北六教室
91180201 1 临床医学与病理学 学过病理学的学生可选此课程 36 2 220 3 5 十六周 北楼北五教室
91190201 1 营养与疾病 27 1.5 220 4 5 前八周 北楼北四教室
91190303 1 临床病理生理学 学过病理生理学的学生可选此课程 18 1 220 1 5 前八周 北楼北四教室
91200201 1 分子药理学 学过药理学的学生可选此课 18 1 220 3 5 前八周 北楼北三教室
91210101 1 法医学 36 2 220 2 5 十六周 北楼北五教室
91220201 1 精神卫生学 18 1 220 4 5 前八周 北楼北三教室
91220401 1 压力与健康 18 1 220 4 5 后八周 北楼北三教室
91230202 1 教育健康社会心理学 18 1 220 4 5 前八周 北楼北六教室
91250201 1 临床实用技术及最新进展 18 1 220 1 5 前八周 北楼北五教室
93010501 1 临床急救技术 非护理专业可选此课 18 1 30 6 1 前八周 护理学院楼实验中心
93100011 1 临终关怀学 36 2 150 1 5 十六周 西楼503
93100012 1 人际沟通 18 1 200 4 5 后八周 北楼北四教室
90050505 1 大学生健康教育课程 36 2 150 4 5 十六周 西楼506
95050007 1 学校健康教育与健康促进 18 1 150 1 5 前八周 西楼606
95050008 1 青春发育学 18 1 200 1 5 后八周 北楼北三教室
95060004 1 现代仪器分析 36 2 200 2 5 十六周 北楼北三教室
95090010 1 微量元素与健康 36 2 150 2 5 十六周 西楼506
95100006 1 多变量分析方法与软件应用 36 2 200 4 5 十六周 北楼北五教室
96010601 1 医用电子学基础 18 1 150 1 5 后八周 西楼603
96030304 1 生物力学 18 1 120 1 5 前八周 西楼603
96041401 1 现代医学成像仪器设备 18 1 150 2 5 后八周 西楼603
96090102 1 生物技术概论 18 1 90 2 5 前八周 西楼603
97010301 1 药物配位化学 18 1 200 2 5 后八周 教二楼教二(二)
97060301 1 中药学基础 36 2 200 1 5 十六周 教二楼教二(二)
97070401 1 医药经济学 27 1.5 200 2 5 前八周 教二楼教二(二)
98010001 1 分子诊断学 非检验专业可选此课 36 2 200 5 5 十六周 北楼北五教室
98010002 1 血液细胞遗传学 非检验专业可选此课 36 2 150 4 2 十六周 西楼503
98010003 1 现代医学检验技术进展 非检验专业可选此课 18 1 200 5 5 后八周 北楼北三教室
98010004 1 临床脱落细胞学 非检验专业可选此课 36 2 150 3 5 十六周 西楼503
98010005 1 血型与输血技术 非检验专业可选此课 36 2 150 2 5 十六周 西楼503
90062301 1 外国宪法 36 2 150 3 5 十六周 西楼606
90080302 1 文化与心理调适 36 2 150 5 5 十六周 教二楼教二(二)
99020201 1 现当代西方思潮 36 2 220 5 5 十六周 北楼北四教室
99020401 1 形式逻辑 36 2 150 3 5 十六周 西楼603
99030301 1 青年现代社交礼仪 36 2 220 5 5 十六周 北楼北六教室
99050201 1 中国传统伦理思想 36 2 150 4 5 十六周 教二楼教二(一)
99061702 1 卫生法学 36 2 150 5 5 十六周 教二楼教二(一)
99062512 1 西方法律思想史 36 2 150 5 5 十六周 西楼506
99062514 1 西方伦理思想史 36 2 150 2 5 十六周 西楼606
99062515 1 人格与人才发展 36 2 150 4 5 十六周 西楼606
99062516 1 中外法律文化比较 36 2 150 3 5 十六周 教二楼教二(一)
99062601 1 外国民商法 36 2 150 4 5 十六周 西楼603
99063301 1 保险法 36 2 150 5 5 十六周 西楼603
99080201 1 外国古典文学名著鉴赏 18 1 150 1 5 后八周 西楼606
99080202 1 国学人文经典选读 36 2 50 3 5 十六周 西楼401
99080203 1 医学哲学 36 2 150 1 5 十六周 教二楼教二(一)
99080204 1 社会心理学 36 2 150 1 5 十六周 西楼506
99080211 1 人体结构素描 36 2 150 5 5 十六周 西楼503
99080601 1 世界经典音乐赏析 36 2 200 4 5 十六周 教二楼教二(二)
99080807 1 医学社会学 36 2 150 3 5 十六周 西楼506
99100002 1 中国法律思想史 36 2 150 2 5 十六周 教二楼教二(一)
92101011 1 图书馆使用及医学文献检索 三年级以上的学生可选此课 36 2 60 4 5 十六周 西楼303

② 中南大学临床医学五年制课程安排

本人是湘雅学生。大一上学期数学，物理，基础化学。大一下学期高等内数学，有机化学，生容物化学，细胞生物化学，分子生物学。大二上系统解剖学，组织胚胎学。大二下生理学，局部解剖学，微生物，寄生虫，免疫。大三上病理学，病生学，药理学。大三下影像学，诊断学。大四内外妇儿。大五实习一年。

③ 高分寻找！哈医大临床医学全部课程表五年制的。

这是哈医大2007级临床医学的课程安排，希望对你有用
大一上：系解，思修，计算机，医用高数，基础化学，英语，体育
大一下：组胚，细胞生物，医用物理，有机化学，马克思主义基本原理，近现代史纲要，医学导 论，社会医学，英语，体育
大二上：生理，生化，免疫，微生物，病原生物实验，毛邓三，机能学实验，文献检索，英语，体育
大二下：病理，局解，分子生物，遗传，医史学，英语，体育
大三上：统计，药理，病生，寄生虫，法医学，医学英语，外科总论，诊断，生物技术试验，机能学实验，病原微生物实验
大三下：医学影像，外科，内科，诊断，麻醉学，手术学，肿瘤概论，中医学
大四上：外科，内科，皮肤性病，传染病，精神病，预防医学，医学心理，医学伦理，流行病与 循证医学，护理学基础，交流技能
大四下：行为医学，社区医学概论，卫生法学，妇产科学，儿科学，神经病学，口腔科学，耳鼻喉科学，急诊医学
此外，很多课程有实验，而且要考试（比如当年的局解）。

④ 预防医学课程表

主干学科：基础医学、预防医学
辅助学科：临床医学
主要课程：医用生物学：理论+实习两部分；学习细胞结构，基因复制，蛋白质转录，遗传病；入门学科；基础医学院学习；
无机化学：理论+实习两部分；学习与医学相关的无机化学；入门学科；基础医学院学习；
有机化学：理论+实习两部分；学习与医学相关的有机化学；入门学科；基础医学院学习；
医用物理学：理论+实习两部分；学习与医学相关的物理学；入门学科；基础医学院学习；
高等数学：简单的高等数学，主要用于理解后期药理学中的药动学和药代学；入门学科；基础医学院学习；
人体解剖学：理论+实习两部分；形态学，学习正常人体的结构；重要学科；基础医学院学习；
组织与胚胎学：理论+实践两部分；形态学；用于学习正常人体在显微镜及电镜下的结构，胚胎的发育过程；重要学科；基础医学院学习；
生物化学：理论+实践两部分；从分子的水平学习生命体内的一切化学过程；重要学科；基础医学院学习；
医学微生物学：理论+实践两部分；学习对人有危害的微生物及其对人体形成危害的主要原因；一般学科；基础医学院学习；
免疫学：理论+实习两部分；学习人体的免疫机制，后期会研究到分子水平；一般学科；基础医学院学习；
生理学：理论+实践两部分；研究正常人体得以维持正常状态的机理、机制；重要学科；基础医学院学习；
人体机能实验学：生理学的实践部分；重要学科；基础医学院学习；
人体寄生虫学：学习各种人类寄生虫的生活史，对人体危害的机理，诊断及治疗方法；一般学科；基础医学院学习；
病理学：理论+实践两部分；研究人体在患病状态下的组织改变及代偿机制，组织损伤的修复过程；重要学科；基础医学院学习；
药理学：理论+实践两部分；研究各类药物在人体的代谢机理，作用机制，副作用；重要学科；基础医学院学习；
诊断学：理论+实践两部分；研究疾病的诊断手法；重要学科；基础医学院学习；
眼科学：学习眼类疾病及诊治；了解学科；临床医学院学习；
耳鼻喉科学：了解耳鼻喉类疾病及诊治；了解学科；临床医学院学习；
医学影像学：学习利用X光片、CT、B超、核磁共振等资料进行诊断的能力；了解学科；临床医学院学习；
传染病学：理论+实习两部分；研究各类传染病的临床症状及治疗方法，与流病的根本区别在于个体与群体的区别，不能混为一谈；一般学科；临床医学院学习；
妇产科学：了解妇科疾病及产科流程；了解学科；临床医学院学习；
儿科学：理论+实习两部分；儿童的成长发育，常见病，重要病的诊断、治疗；了解学科；临床医学院学习；
内科学：理论+实习两部分；了解常见的内科病；了解学科；临床医学院学习；
外科学：理论+实习两部分；了解常见的外科病；了解学科；临床医学院学习；
放射防护：研究放射性物质，放射线及其防护措施，防护效果；一般学科；公共卫生学院学习；
卫生统计学：概率论与数理统计在医学上的应用，确定相关的医学事件是否是必然的，必然的可能性是多少；精髓学科；公共卫生学院学习；
卫生化学：理论+实习两部分；倾向于卫生检验，主要是对未知物的定性定量；重要学科；公共卫生学院学习；
流行病学：方法学；通过人群在人员、地区、时间上的健康状态反应差别来确定可疑的对人体有害的因素，在无病、病初及病中采取有效措施，控制有害因素的危害效应，最大限度的保护人群；精髓学科；公共卫生学院学习；
卫生毒理学：理论+实习两部分；方法学；通过动物实验判定某化学物质是否对人体有害，以及有害的程度及有害机理，制定化学物质的安全接触限值；精髓学科；公共卫生学院学习；
环境卫生学：理论+实习两部分；人所生活的环境中有可能对人体造成损害的各种因素的研究，提出防护措施；重点学科；公共卫生学院学习；
营养与食品卫生学：理论+实习两部分；两门学科的合并，分为营养学与食品卫生学两部分，营养学探讨食物中的营养物质及人体的需要量，食品卫生学重在研究食品污染的原因及有效的防护措施；重点学科；公共卫生学院学习；
劳动卫生与职业病学：理论+实习两部分；研究各种职业有害因素及防护；重点学科；公共卫生学院学习；
儿童少年卫生学：从人群的角度来研究儿童的生长发育；重点学科；公共卫生学院学习；
社会医学与卫生事业管理学：把人做为一种社会动物来进行研究，探讨生活在社会中的人的心理对人体健康的影响，对医疗资源进行合理规划，实现人人享有初级卫生保健；重点学科；公共卫生学院学习。

⑤ 病理学专业需要修哪些课程

病理学专业的核心课程主要有：
分析化学
生物化学分子
生物学
病理学
寄生虫学及检验仪版器分析
血液学权
血液学与检验
遗传学与检验
细胞病理学
微生物学与检验
数理统计学
诊断学
内科学
检验学
生物化学
微生物学
卫生学与检验
免疫学与检验

⑥ 请问分子病理学的地位和应用

地位：分子生物学的发展, 是人们对肿瘤细胞增殖生长和转移过程中的信号转导通路作用机制研究的不断深入，继而为其特异性靶点而设计的分子靶向药物的开发,使肿瘤治疗已经进入了一个全新的时代。同时也为病理学提出了新的挑战，并注入了新的活力。病理学不再局限于组织和细胞水平的诊断，而开拓了分子病理学的新领域：不仅为寻找新的分子靶点提供线索，还可以通过基因检测为分子靶向治疗提供依据，从而使靶向治疗做到更有的放矢。目前有应用前景的靶点包括蛋白激酶、肿瘤血管生成、细胞周期调控等方面，这其中尤以针对突变激酶靶点的治疗取得的进展喜人。

分子病理学的应用
一、伊马替尼治疗胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors GIST）与c-kit、PDGFRA基因检测
Imatinib mesylate（伊马替尼，过去称STI157，商品名Glivec 或Gleevec）治疗GIST是近年来一个成功的分子靶向治疗模型，而有关GIST以基因型为基础的治疗还有许多问题有待解决。深入研究GIST的分子病理机制可以为完善其分子靶向治疗方案提供实验依据，并为其它肿瘤特异靶点的发现提供线索。
1.伊马替尼用于治疗GIST的分子基础
2001年伊马替尼的出现标志着针对肿瘤细胞信号转导通路的抗肿瘤战略取得了令人瞩目的突破。伊马替尼是一种酪氨酸蛋白激酶抑制剂，是第一个基于对肿瘤细胞信号转导机制的认识而开发的抗癌药物，在原癌基因性的酪氨酸激酶和伊马替尼之间的基因型与药物的反应关系对于研发其它肿瘤的靶向信号转导抑制剂提供了一个有意义的模型[1]。最初伊马替尼的研发是作为血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)的特异性抑制剂，而后发现其能选择性地抑制Bcr-Abl蛋白激酶从而抑制白血病细胞的生长及肿瘤的形成，且不影响对正常细胞生长和增殖起作用的激酶，对治疗Bcr-Abl 阳性的慢性粒细胞性白血病有较好疗效。Buchnger等人后来发现伊马替尼还能阻断酪氨酸蛋白激酶受体KIT的功能，使人们把它与GIST联系起来。GIST对传统的化疗和放疗无效，临床试验证实伊马替尼对难切性和/或转移性GIST非常有效，目前已经用于晚期不能切除的GIST，而且开始应用于术后的高复发危险的患者的辅助治疗。我国自2001年亦开始应用伊马替尼治疗GIST，并获得相当效果。
GIST是胃肠道最常见的间叶性肿瘤，每年发生在美国至少为2000～5000例，在中国，发生率也有逐年上升的趋势。GIST可发生于胃肠道的任何部位，以胃和小肠最为多见，少部分发生于网膜、腹腔等。近年研究发现GIST与胃肠的间质Cajal细胞 (ICC) 在形态和免疫表型以及超微结构上具有相似性，都具有表达KIT蛋白的特征，提示GIST可能起源于向ICC分化的干细胞。由于目前普遍认为GIST没有绝对的良性，尚未发现可以特异性预测恶性转变的指标。依据Fletcher 2000年提出的GIST生物学行为分级标准可分为极低度、低度、中度和高度侵袭危险性，最终恶性的判断取决于肿瘤的复发或转移。这就为从分子病理学角度上重新认识GIST提出了迫切的任务。
由原癌基因c-kit编码的KIT蛋白属于III型酪氨酸蛋白激酶跨膜受体（RTK），由胞内的酪氨酸激酶区、跨膜区和带有配体结合位点的胞外区构成。在与其配体干细胞因子（SCF）结合后发生二聚体化，激活自身酪氨酸蛋白激酶活性，使受体残基发生磷酸化，引起胞浆内具有SH2功能域的信号转导蛋白与受体结合，进而激活下游的信号传导通路，如Ras/Raf/MEK/MAPK通路，PLC/DAG/IP3通路，PI-3K/AKT通路，JAK/STAT通路等，引起一系列的细胞变化，在包括增殖、粘附、凋亡和分化的肿瘤发生过程中调控细胞功能[2]。因此KIT原癌蛋白的表达是GIST发生的核心事件，也是目前普遍认可的确定GIST的特异敏感标准 (CD117阳性)。阐明KIT信号通路对临床同样具有重要意义。因为GIST病人可能最终对KIT抑制疗法耐药，因此人们正在努力研究发现下游信号中重要的蛋白分子以作为对KIT抑制疗法耐药的新靶点。
2．c-kit基因检测对伊马替尼治疗GIST的意义
1998年报道GIST中存在c-kit的基因突变，使其在无配体结合的情况下，KIT蛋白仍然能保持持续的自身酪氨酸蛋白激酶活性，从而激活下游的信号转导通路。目前认为kit的这种获得功能性的突变是GIST发生的重要机制。其中在kit基因编码近跨膜结构域的11号外显子中的突变最为常见，占50%～92%，此外在胞外结构域的9号外显子、激酶结构域的13号外显子和磷酸转移酶结构域的17号外显子的突变分别占8～13%、0～4%和0～4%。其中11号外显子的突变形式多样，包括框内缺失突变、点突变和框内串联重复（Identical Tandem Duplication ITD）插入突变。国内有关GIST分子检测的报道还很少，多集中在11号外显子突变，且样本量较小，突变率低，为30.8%（14/52）和41.5％（34/82），而未见9、13、17号外显子突变的报道。我们的60例GIST小样本研究显示其中38例（63.3％）检测到kit突变，均为CD117阳性：其中35例（58.3％）为11号外显子突变，2例（3.3％）为9号外显子突变，仅1例（1.7％）13号外显子突变，未检测到17号外显子的突变[3]。进一步扩大样本100例GIST中68％检测到kit突变(未发表)。似乎9号外显子在我国GIST的突变率明显低于国外，因为有研究指出9号外显子属于较特殊的一种突变亚型，往往发生在胃外，生物学行为属高度侵袭危险性。我国的这种（原诊断为恶性）GIST比例明显高于国外，且发生在胃外的并不少见，国人GIST是否有不同的基因突变位点谱，需要进行大样本研究。近来不少研究试图将突变比例与组织学特征和临床行为相联系，早期有一些报道进展期或高度侵袭危险性的GIST中突变多见，但目前多数报道提示基因突变情况与进展性行为有关的肿瘤大小、分裂相或分期等因素之间无明显相关性。国内相关文献均为高度侵袭危险性者突变常见，而我们的初步结果显示即使是因其它疾病偶然发现的直径小于1厘米的GIST中也有相当比例携带11号外显子突变，同Antonescu CR的结果一致。因此需要大样本进行统计分析，找寻我国GIST基因型与病理、临床特点间的规律，并进一步明确kit突变在GIST发生中的作用。
kit突变本身是否与病人的预后相关，目前尚无定论。有研究表明kit突变是一个生存的独立预后指标，即有突变者的5年生存率要低于无突变者。且有研究指出具11号外显子的点突变者较缺失和插入突变者生存率高。
伊马替尼的应用可明显改善病人的预后。已有资料证实kit突变的位置能影响GIST对伊马替尼的反应。一些体外和临床研究已表明突变在激酶位点的病例对抑制剂并不有效，如与肥大细胞增生症相关的激酶区D816V突变。幸好大多数kit突变都位于调控区即非酪氨酸激酶结构域，这就使抑制剂能有效地封闭酶位点。并且11号外显子有突变者与没有突变者和9号外显子突变者相比，对伊马替尼的部分缓解率（partial response rate）明显提高，平均生存期延长，病情进展缓慢[4～5]。
同时亦有研究提示伊马替尼可以通过促进NK细胞活性等其他途径来起到和增强其抗肿瘤作用。即使是KIT低表达的GIST, 伊马替尼亦具有一定的治疗作用。
因此检测病人手术标本中c-kit基因突变的情况对判断伊马替尼应用的预后有重要意义。
3．PDGFRA基因检测与GIST
对于缺乏 kit 突变的GIST的发生，近年来日益受到研究者的关注。由于发现即使是在包含野生型 kit 的GIST中KIT 也活化，就把人们的目光引向KIT 相关的受体酪氨酸激酶（RTK）。这一类RTK包括前原癌基因FMS，其编码巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF1) 的受体；两个PDGFR基因：包括PDGFRA和PDGFRB；FLT1与FMS相关的一个前原癌基因。其中PDGFRA 基因和 kit 基因位于人4号染色体的相邻位置上，两者的氨基酸序列有很高的同源性。近来国外报道在28%～67% 无kit突变的GIST中检出了 PDGFRA 的突变，并且 PDGFRA 突变与 kit 突变是相互独立的。因此目前认为获得功能性的 PDGFRA 突变很可能是 GIST 的另一个病因。一方面PDGFRA的信号转导通路与kit 相似，功能性的 PDGFRA 突变可以转化小肠的 Cajal 细胞；另一方面PDGFRA的功能性突变在293T 细胞中能与野生型的 kit 结合并使之活化。这一发现进一步证实了III型RTK的激活在促进GIST发生中的核心作用。国内尚无有关PDGFRA突变的报道。我们在60例中的3例检出了PDGFRA突变（5％），占无KIT表达病例的50％，全部为 18号外显子（活化环结构域）的点突变D842V，为最常见的突变形式。未检测到12号外显子（近膜结构域）的突变。与Medeiros等人的报道相似，此类突变多见于发生在网膜/肠系膜的恶性病例。而最近Lasota J的较大量病例研究表明PDGFRA突变主要发生在胃部，且大多生物学行为呈“良性”经过[6]。因此我国PDGFRA突变的突变情况还需扩大病例数进行研究。
目前证实PDGFRA 18号外显子突变对抑制剂疗效不明显，但仍有30％PDGFRA 突变的病例对伊马替尼敏感的报道提示我们应重视KIT阴性GIST的诊断问题以及应进行相应基因突变检测判断能否适用于伊马替尼治疗。
由此是否可能将GIST按照分子水平上的改变分成至少三种类型，即kit 突变型、PDGFRA突变型和无突变型。因此GIST可以看作是在大多数情况下由单独的分子机制所驱动的肿瘤。而绝大多数人类的癌发病机制复杂，如能按照具有明确的分子改变分类，就有可能针对每一类型实施以特定分子为基础的治疗。由于绝大多数GIST有KIT的高表达，即使是在不具有基因突变的病例中，因此这部分GIST的发生源于何种启动因素，目前尚无相关研究。Kit突变是GIST发生的早期事件，且具有突变的“良性”GIST 大多数并不进展为“恶性”，这表明kit突变本身并不能引起GIST的恶性转化。而导致GIST恶性转化的因素目前还未知。
4．c-kit基因、PDGFRA基因检测与伊马替尼治疗GIST耐药
尽管伊马替尼在治疗GIST上取得了令人鼓舞的成绩，却不可避免的出现了耐药的问题。初步的研究表明耐药包括KIT依赖性或KIT非依赖性机制。多数病例的耐药可能还是源于KIT的再活化。这其中部分病例是因为获得了存在于或者接近药物－蛋白相互作用位点的突变或是能导致蛋白构象发生改变而使KIT与伊马替尼亲和力降低的突变，削弱了药物的效能。最近Chen LL等人报道了5例具有对伊马替尼敏感的外显子9或11突变的GIST病人在用药过程中发生了耐药，获得一种新的点突变-V654V，位于kit酪氨酸激酶结构域[7]。这一耐药很可能是由于KIT蛋白构象改变所致。
有意思的是最近Debiec-Rychter报道了一个新机制：一例病人由kit-G565R突变通过PDGFRA次级突变D842V而对伊马替尼产生耐药[8]。这一现象表明对伊马替尼耐药可以通过另一个激酶的突变（如PDGFRA）而实现。部分病例对伊马替尼的不敏感可能与c-kit或PDGFRA基因扩增有关。因此对于GIST病人不主张使用传统化疗，可能会促进与疾病演进相关的克隆分化进展，产生影响药物反应的基因改变。KIT非依赖性机制耐药的提出是基于发现有病例彻底失去了KIT的表达。通过间期FISH证实标记的kit/PDGFRA基因在等位基因上丢失。同时他们还通过实验发现对伊马替尼耐药的几种突变对PKC412，另一种KIT和PDGFR的抑制剂， 反应敏感。这为寻找伊马替尼耐药的替代品提供了有意义的线索。部分病例发生耐药的原因还不得而知，还有很多问题需要进一步研究。
综上，深入研究GIST发生、发展及治疗有效、耐药的分子机制可以为生物靶向治疗提供依据和新的靶点。
二、 Herceptin治疗乳腺癌与HER2/ neu (cerbB2 )基因过表达的检测
1．Herceptin治疗乳腺癌的分子基础
HER2/ neu 是EGFR（表皮生长因子受体）家族的一员，此家族在细胞信号转导中发挥重要作用，是细胞生长、分化及存活的重要调节者。通常情况下，HER2/ neu 只在胎儿期表达。到成年后，只在极少数组织内有低表达。而HER2/ neu正常基因产物的过度表达，已证实在卵巢癌、肺腺癌、原发性肾细胞癌等，尤其是乳腺癌的恶性转化上起了关键性的作用，并且是预后不良的指征。
由于HER2/ neu 的过表达与肿瘤发生密切相关,人们找到了一种抗HER2/ neu 的抗体来下调其表达,命名为Trastuzumab ( Herceptin) 。其通过直接和间接两种机制影响肿瘤生长：直接机制是抗体与HER2/ neu 结合改变了受体的信号传导功能。间接机制是抗体通过ADCC 和补体依赖的细胞毒作用杀伤肿瘤细胞，还可诱导细胞分化,诱导细胞凋亡。目前已成功应用于治疗HER2/ neu基因扩增或过度表达伴或不伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者。Herceptin无论单用还是联合化疗，无论作为一线还是二线选择，都是一个治疗乳腺癌转移的重要选择药物。由于其毒副反应小，患者耐受性好，已成为靶向性治疗的成功范例。
2．HER2/ neu基因过表达的检测方法
如何准确、方便地检测出HER2/ neu基因过表达的乳腺癌病例，为运用Herceptin 治疗提供依据以及判断预后，就成为病理工作者不断研究的课题。
目前最常用的方法有ELISA、FISH（原位杂交免疫荧光）及IHC（免疫组化）法。ELISA法主要用于检测乳腺癌患者血清或新鲜组织中的p185 总蛋白。此方法敏感、 简单、安全且费用低，但仅适用于新鲜标本，不适用石蜡包埋组织。FISH法用于检查分裂期细胞的核型、识别染色体数目、确定肿瘤细胞的来源。此方法特异性高且稳定、敏感，能直接观察HER2/ neu基因的扩增量。 缺点主要是价格较贵，难以普及。IHC法因操作简便，目前被广泛应用。但假阴性较高，且对阳性信号程度的判读上主观因素影响较大。我们正在试验用real-time PCR（实时监测聚合酶链反应）来检测HER2/ neu基因过表达。这项方法是分析mRNA扩增的水平，基于实时检测PCR 扩增的产物,不需要一般的PCR 的产物处理,因而避免了因为操作所产生的各种问题[9]。能够动态监测整个PCR 过程,具有定量性和实用性。需要特别强调的是只有对上述检测方法进行统一规范化，才能提供准确的HER2/ neu基因状态，为治疗提供可靠的依据。
3. 其他
除了上述两种成功应用的药物外，还有许多分子靶向药物也显示出很好的应用前景。如部分肺癌病例，对EGFR抑制剂治疗有效，与其EGFR激酶结构域的突变有关。 近来抑制肿瘤介导的血管生成为肿瘤治疗提供了非细胞毒性的新途径。A vastin(Bevacizum ab, rhuMAb－VEGF) 是第一个人重组的抗VEGF 单抗, 能够结合并阻断VEGF (血管内皮生长因子) 的作用, 从而发挥抗肿瘤活性。其疗效除了与间质血管形成模式有关外，还与肿瘤表达VEGF的水平相关[10]。
可以预想，在今后对于肿瘤分子靶向治疗的研究和运用中，分子病理学必将起到更大的作用，同时，也促进其与临床紧密结合，向更具实用性发展。

⑦ 跪求中农分子病理学考研参考书

如果是农学与生物学院
090401植物病理学
01分子植物病理学
02植物病原学
03植物病毒学
04种子病理药理及病原物抗药性
05植物病害生物防治
06植物抗病机理及抗病基因工程
考试内容：
①101思想政治理论
②201英语一
③315化学（农）
④414植物生理学与生物化学
315化学参考书：
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《有机化学》（第四版）汪小兰主编，高等教育出版社
《化学复习指南暨习题解析》赵士铎 周乐 张曙生主编，中国农业大学出版社(8月在买，之前看教材)
414生物化学
参考书：
《基础生物化学》王金胜主编 中国林业出版社
《生物化学复习指南暨习题解析》刘国琴 杨海莲主编，中国农业大学出版社(8月在买，之前看教材)
414植物生理学
参考书：
《植物生理学》（第二版） 武维华 科学出版社
《植物生理学》 张蜀秋 科学出版社
《植物生理学实验技术教程》 张蜀秋 科学出版社
《植物生理学复习指南暨习题解析》李颖章主编，中国农业大学出版社(8月在买，之前看教材)
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⑧ 分子病理学临床应用主要有哪几个方面

从分子水平阐述基因组、基因、基因转录及其调控，细胞周期和信号转录等分子医学基础；主要疾病的病理变化分子机制及其关键性研究技术；迅速发展的基因诊断、基因治疗和基因工程蛋白质工程新药的研究。

分子病理学与人体解剖病理学及临床病理学、分子生物学、生物化学、蛋白质组学和遗传学，以及有时被视为“交叉”学科等有一定共同点。其本质及主要侧重于疾病的亚微观表现决定了它的多学科性质。

分子病理学包括运用分子和遗传学方法对肿瘤进行诊断和分类，设计和验证对治疗反应和病情发展的预测性生物标记物，不同的基因构成造成的对肿瘤的个人易感性，还有环境因素和生活方式对肿瘤发生的影响。

(8)分子病理学课程表扩展阅读

病理学在医学研究中的作用

现代病理学吸收了当今分子生物学的最新研究方法和取得的最新成果，使病理学的观察从器官、细胞水平，深入到亚细胞、蛋白表达及基因的改变。这不仅使病理学的研究更深入一步，同时也使病理学的研究方法渗透到各基础学科、临床医学、预防医学和药学等方面。

如某一基因的改变是否同时伴随蛋白表达及蛋白功能的异常，是否可以发生形态学改变；反之，某种形态上的异常是否出现某个（些）基因的异常或表达的改变。

临床医学中一些症状、体征的解释、新病种的发现和预防以及敏感药物的筛选、新药物的研制和毒副作用等都离不开病理学方面的鉴定和解释。因此，病理学在医学科学研究中也占有重要的地位。

⑨ 生物与医药专业的临床分子病理学有什么发展前景

生活与音乐专业的临床分子病理学也什么或发展前景对以后的科研有很大的研究价值的

⑩ 分子植物病理学

分子植物病理学(Molecular Plant pathology)为我校2003年增列博士学位授权一级学科范围内自主设置学科、专业之一，也是我校同时具有招收硕士研究生、博士研究生资格的专业之一。
分子植物病理学是传统植物病学的一门年轻分支学科，是现代分子生物学向植物病理学不断交*、渗透而产生的一个新学科。我校作物遗传育种专业下设置的分子抗病育种方向，经过多年的努力建设，已取得了长足的进步，并在热带作物抗病基因和病原物致病相关基因克隆和鉴定，植物病原物致病性的功能基因组学、植物抗病性的功能基因组学、植物——病原物相互作用中的信号传导等研究方面取得了较大的进展，研究成果对于作物遗传育种、抗病品种的持久化利用、无公害新型杀菌剂研制等具有十分重要的理论意义和实际意义。目前，该研究方向已发展和派生出一个独立的、完整的分子植物病理学学科体系，受到同领域的关注，发展前景广阔。
我校分子植物病理学的研究工作和人才培养工作主要在热带作物生物技术国家重点实验室和植物保护重点实验室进行，并已挂*在作物遗传育种学科和植物病理学科招收博士研究生和硕士研究生多年，培养出了高质量、高素质的从事分子植物病理学教学和科研的创新性人才，得到了用人单位的认可。随着我国热作事业的进一步发展和无公害农业的兴起，从分子水平对热带作物病害发生机制进行研究，阐明植物病程中寄主——病原物相互作用的分子基础，了解寄主和病程相关的基因结构、表达和调控机制，为植物病害的可持续控制提供理论基础和最佳途径已成为海南生态建设不可缺少的研究领域，因此决定了对分子植物植物病理学高层人才的需求将不断扩大。分子植物病理学科的建立和发展，不仅可以填补国内热带作物分子植物病理学研究的空白，同时也将为我国热作事业的快速发展作出贡献。
培养目标：
1．博士学位 掌握坚实的分子植物病理学的基础理论，具有宽广的植物病理学、微生物学、植物生理生化、分子生物学、植物基因工程等基础知识；深入了解所研究领域的历史、现状和最新发展动态；熟练掌握与分子植物病理学有关的实验技能和计算机应用技术；至少掌握一门外国语，能熟练地阅读本专业的外文资料，具有一定的写作能力和进行国际学术交流的能力；能独立承担与分子植物病理学有关的科学研究和教学工作；学位论文具有明显的创新性，并有重要的理论意义或应用价值，能在高水平杂志上发表。
2．硕士学位 掌握分子植物病理学的基础理论和相关的植物病理学、微生物学、植物生理生化、分子生物学、植物基因工程等基础知识；了解分子植物病理学现状和发展动态；熟练掌握一门外国语，能阅读本专业的外文资料，初步具有独立从事分子植物病理学科学研究和教学工作的能力；学位论文应有一定的创新性，能在较高水平杂志上发表。
学科研究范围 应用现代分子生物学方法和技术，在分子水平上研究植物病害发生机制，阐明植物病程中寄主——病原物相互作用的分子基础，了解病程相关基因的结构、表达和调控机制，为植物病害的可持续控制提供理论基础和最佳途径。
主要研究方向包括：植物抗病性功能基因组研究、植物病原菌致病能基因组研究、植物——病原物相互作用过程的信号传导与基因表达调控等。
课程设置 分子植物病理学，分子生物学、分子遗传学、植物免疫学、基因组学、植物病理学进展、基因工程实验、高等植物信号传导、高级作物育种等。